Parameterdetails

Parametername: Troponin T HS Gen 6

Version: 1 Gültig ab 13.07.2026

Beschreibung* Quantitative Bestimmung von kardialem
Troponin T in Humanplasma mittels ElektroChemiLumineszenz ImmunoAssay “ECLIA“.

Ziel und Zweck der Untersuchung Dieser Test kann als Hilfe bei Differentialdiagnose eines akuten Koronarsymdroms zur Identifizierung einer Myokardnekrose dienen, z.B. im Falle eines akuten Myokardinfarkts. Der Test dient weiterhin zur Risikostratifizierung von Patienten mit akutem Koronarsyndrom sowie zur Stratifizierung des kardialen Risikos bei Patienten mit chronischem Nierenversagen. Der Test kann auch bei der Auswahl einer intensiveren Therapie und bei Eingriffen an Patienten mit erhöhten Werten an kardialem Troponin T dienlich sein.

Troponin T (TnT) ist eine Komponente des kontraktilen Apparates in der quergestreiften Muskulatur. Obgleich die Funktion von TnT in allen quergestreiften Muskeln gleich ist, unterscheidet sich TnT, welches ausschließlich in der Herzmuskulatur (kardiales TnT, Molekulargewicht: 39.7 kDa) vorkommt, deutlich vom TnT der Skelettmuskulatur. Aufgrund der hohen Gewebespezifität ist kardiales TnT (cTnT) ein herzspezifischer und hoch sensitiver Marker für eine myokardiale Schädigung. Kardiales Troponin T steigt ca. 3-4 Stunden nach Myokardinfarkt (AMI) an und kann bis zu 2 Wochen danach persistieren. Im Gegensatz zum Myokardinfarkt mit ST-Hebung (STEMI) stützt sich die Diagnose eines Myokardinfarkts ohne ST-Hebung (NSTEMI) stark auf das Ergebnis für kardiales Troponin.

Niedrige Troponin T-Konzentrationen können bei klinisch stabilen Patienten nachgewiesen werden, wie z.B. bei Patienten mit ischämischer oder nicht-ischämischer Herzinsuffizienz, Patienten mit verschiedenen Formen der Kardiomyopathie, mit Nierenversagen, Sepsis und Diabetes.
Erhöhte Troponin T-Konzentrationen korrelieren mit dem Schweregrad koronarer Herzerkrankungen sowie mit einer schlechten Prognose, unabhängig von den Konzentrationen der natriuretischen Peptide (BNP oder NT-proBNP).
Gering erhöhte Troponin T-Konzentrationen sind ein unabhängiger Prädiktor für kardiovaskuläre Ereignisse einschließlich Auftreten bzw. erneutem Auftreten von Vorhofflimmern.
Zellschädigungen des Myokards, die zu erhöhten cTnT-Konzentrationen im Blut führen, können auch in anderen klinischen Zusammenhängen wie z. B. bei Myokarditis, Herzkontusion, Lungenembolie und bei Medikamenten-induzierter Kardiotoxizität auftreten.

Erkrankungen mit Troponinanstieg ohne akutes Koronarssyndrom:
1. Sekundäre Myokardischämie
-Anhaltende Tachykardie oder Bradykardie ohne Koronarstenosen
-Aortendissektion und schwere Aortenklappenerkrankungen
-Hypotension (z.B. Schock)
-Hypertensive Krise (insbesondere bei LV-Hypertrophie)
-Akute und chronische Herzinsuffizienz ohne begleitende Koronargefäßerkrankung
-Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie
-Vaskulitis mit Beteiligung der Koronargefäße (z.B. systemischer Lupus erythematodes, Kawasaki Syndrom)
-Intoxikation mit Sympathomimetika (z.B. Kokain) oder zentral nervös ausgelöster „sympathetical storm“ bei schwerer ZNS Schädigung (z.B. Subarachnoidalblutung*, ischämischer Insult, intrazerebrale Blutung*, Status epileptikus)

2. Ursachen ohne Myokardischämie
-Myokardkontusion
-Mehrfache Defibrillationen
-Interventionen am Herzen (z.B. Herzoperationen, Myokardbiopsie, Radiofrequenzablation)
-Rhabdomyolyse mit kardialer Beteiligung
-Myokarditis
-Kardiotoxische Substanzen (z.B. Anthrazykline, Herceptin, 5-Fluorouracil, Kohlenmonoxidvergiftung)
-Schwere Verbrennungen (>30 % der Körperoberfläche)

3. Unbekannte oder multifaktorielle Ursachen
-Tako-Tsubo-Kardiomyopathie („apical ballooning“)
-Schwere Pulmonalembolie oder pulmonale Hypertension
-Peripartum Kardiomyopathie
-Niereninsuffizienz
-Kompression bei Infiltration (z.B. Amyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose)
-nach extremem Ausdauersport
-Sepsis
-Akutes Lungenversagen

Prinzip des Verfahrens Sandwich-Prinzip. Gesamtdauer des Tests: 9 Minuten.
Während einer 9‑minütigen Inkubation bilden Antigen aus 30 μl Probe, ein biotinylierter monoklonaler für kardiales Troponin T spezifischer Antikörper, ein mit Ruthenium‑Komplex markierter monoklonaler für kardiales Troponin T spezifischer Antikörper und mit Streptavidin
beschichtete Mikropartikel einen Sandwich‑Komplex, der an die Festphase gebunden wird.

▪ Das Reaktionsgemisch wird in die Messzelle überführt. Dort werden die Mikropartikel durch magnetische Wirkung auf der Oberfläche der Elektrode fixiert. Danach werden die ungebundenen Substanzen mit ProCell II M entfernt. Durch Anlegen einer Spannung wird die Chemilumineszenzemission induziert und mit dem Photomultiplier gemessen.
▪ Die Ergebnisse werden anhand einer Kalibrationskurve ermittelt. Diese wird durch eine 2‑Punkt-Kalibration und eine über cobas link mitgelieferte Masterkurve gerätespezifisch generiert.

Literatur (1) Thomas: Labor & Diagnose
(2) Packungsbeilage

Ergebniseinheit ng/l

Einheiten(sonstige) keine

Analysenfrequenz täglich

Nachforderungsmöglichkeit der Analyse
(Stunden, Tage) 24 Stunden

Spezimen
(Plasma, Serum, Harn) Li-Heparin-Plasma

Sammelperiode nicht zutreffend

Mindestvolumen pro Anforderung vor Zentrifugation
(vor Zentrifugation) 500 µl

Abnahmegefäß inkl. Zusatzstoffe Lithium-Heparin Monovette

Abnahmegefäß inkl. Zusatzstoffe(sonstige) keine

Spezielle Präanalytik - Probentransport - Venenpunktion

INTERN:
- Transport über Rohrpost

EXTERN:
- abzentrifugiertes Plasma muss innerhalb der temperaturabhängig zulässigen Zeiten im ZIMCL einlangen (s.unten Spezimen-Stabilität).

Messbereich 3.0 - 9500 ng/l

Allgemeine Störungen
(z.B. Lipämie, Hämolyse, Bilirubinämie) Die Auswirkungen der folgenden endogenen Substanzen und
pharmazeutischen Verbindungen auf die Testleistung wurden überprüft. Es wurde kein Einfluss auf die Ergebnisse durch Interferenzen bis zu den aufgeführten Konzentrationen festgestellt.

Endogene Substanzen
Verbindung Getestete Konzentration
Bilirubin ≤ 50 mg/dl
Hämoglobin ≤ 1000 mg/dl
Intralipid ≤ 1500 mg/dl
Biotin ≤ 1200 ng/mL
Rheumafaktoren ≤ 1200 kU/l
Albumin ≤ 7000 mg/dl

Kreuzreaktionen
(z.B. immunologisch) Es wurden keine klinisch relevanten Kreuzreaktionen mit Troponin T und I der Skelettmuskulatur, humanem kardialem Troponin I sowie Troponin C beobachtet. Die Wiederfindung lag bei Proben mit cTnT-Konzentrationen von ca. 40–8000 ng/l innerhalb von ± 8 % des Ausgangswertes; bei niedrigen Konzentrationen (ca. 5 ng/l) betrug die Abweichung ≤ ± 1,97 ng/l.

Kennzeichnung des Analyse-Verfahrens nach MPG / IVDR CE-IVDR

Erklärung nach IVDR 2017/746
(für in-house Methoden) nicht zutreffend

Ausdruck gültig am 28.07.2026

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