Beschreibung*
Quantitative Bestimmung von Ammoniak in Humanplasma mittels eines enzymatischen Tests.
Ziel und Zweck der Untersuchung
Ammoniak wird vorwiegend im Magen-Darm-Trakt durch Metabolisierung stickstoffhaltiger Verbindungen erzeugt. Übermäßige Ammoniakmengen können toxisch auf das Zentralnervensystem wirken. Beim Säugling oder Kleinkind kann eine Hyperammonämie entweder durch einen erblichen Enzymmangel im Harnstoffzyklus bedingt oder durch akute (wie beim Reye-Syndrom) oder chronische Lebererkrankungen (wie bei Zirrhose) erworben sein. Erhöhte Ammoniakspiegel beim Erwachsenen können bei der Diagnose von Leberversagen oder Encephalopathia hepatica aufgrund fortgeschrittener Lebererkrankungen, wie Virushepatitis oder Zirrhose, nützlich sein.
Prinzip des Verfahrens
Enzymatische Methode mit Glutamatdehydrogenase. Die Glutamatdehydrogenase (GLDH) katalysiert die reduktive Aminierung von 2-Oxoglutarat mit NH4+ und NADPH, bei der Glutamat und NADP+ entstehen. Die Konzentration des gebildeten NADP+ ist direkt proportional zur Ammoniakkonzentration. Sie wird durch Messung der Extinktionsabnahme bestimmt.
Literatur
[1] Thomas L. Labor und Diagnose. [2] Packungsbeilage [3] The evidence based practice for optimal sample quality for ammonia measurement
Ergebniseinheit
µmol/l
Einheiten(sonstige)
µg/dl
Synonyme
NH3
Analysenfrequenz
täglich
Nachforderungsmöglichkeit der Analyse
(Stunden, Tage)
keine, sofort bestimmen!
Spezimen
(Plasma, Serum, Harn)
nur K-EDTA-Plasma (hämolyse-u. lipämiefrei)
Sammelperiode
nicht zutreffend
Mindestvolumen pro Anforderung vor Zentrifugation
(vor Zentrifugation)
mind. 200µl (die Probenröhrchen sollten ganz gefüllt und stets gut verschlossen werden)
Abnahmegefäß inkl. Zusatzstoffe
K-EDTA Monovette
Abnahmegefäß inkl. Zusatzstoffe(sonstige)
keine
Spezielle Präanalytik - Probentransport
- Venenpunktion (ungestaut!) od. kapilläre Abnahme - nüchtern Patienten - vor der Probenentnahme sollte nicht geraucht werden - Proberöhrchen ganz gefüllt und stets gut verschlossen aufbewahren - Probe sofort auf Eis legen - Eine Verunreinigung der Proben mit Ammoniak durch Rauchen oder Autoabgase im Labor oder Patientenzimmer ist zu vermeiden. INTERN: - Transport gekühlt (Coolpacks) mittels Rohrpost EXTERN: - nicht sinnvoll, da sich die Ammoniakkonzentration in vitro durch den Abbau stickstoffhaltiger Plasmabestandteile erhöhen kann. Eine bekannte Quelle spontaner Ammoniakbildung bei der Lagerung bei über ‑38 °C ist eine erhöhte γ‑Glutamyltransferaseaktivität, die zur Spaltung von Glutamin führt.
Messbereich
10 - 700 µmol/l
Allgemeine Störungen
(z.B. Lipämie, Hämolyse, Bilirubinämie)
Als Bewertung gilt: Wiederfindung ± 10 % von Ausgangswerten bei einer Ammoniakkonzentration von 50 μmol/l. Ikterus: Keine wesentliche Beeinflussung bis zu einem Index I von 10 (ca.10 mg/dl konjugiertes Bilirubin) und 30 (ca. 30 mg/dl unkonjugiertes Bilirubin). Hämolyse: Keine wesentliche Beeinflussung bis zum Index H von 200 (ca. 200 mg/dl Hämoglobin). Die Kontamination mit Erythrozyten führt zu erhöhten Werten, da die Analytkonzentration in Erythrozyten höher als in normalem Plasma ist. Lipämie (nativ): Keine wesentliche Beeinflussung bis zum Index L von 50. γ-Globulin: Bei Zugabe von 3 g/dl γ-Globulin zu einem Humanplasmapool kommt es zu einem signifikanten Anstieg der Ammoniakkonzentration. Medikamente: Cefoxitin und Intralipid führen in therapeutischen Konzentrationen zu falsch hohen bzw. falsch niedrigen Ammoniakwerten. Therapeutische Plasmakonzentrationen von Sulfasalazin und Sulfapyridin können zu falschen Ergebnissen führen. Temozolomid in therapeutischen Konzentrationen kann zu falsch niedrigen Werten führen. In sehr seltenen Fällen kann eine Gammopathie, insbesondere vom Typ IgM (Waldenström-Makroglobulinämie), zu unzuverlässigen Ergebnissen führen.
Kreuzreaktionen
(z.B. immunologisch)
nicht zutreffend
Kennzeichnung des Analyse-Verfahrens nach MPG / IVDR
CE-IVD Zertifikat
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