Beschreibung*
Amiodaron im Serum mittels HPLC-UV
Ziel und Zweck der Untersuchung
Der Kit wird als Test bei Patienten verwendet, die mit Amiodaron behandelt werden, um deren Arzneimittelspiegel zu überwachen und auf den therapeutischen Bereich einzustellen. Amiodaron ist ein typischer Vertreter der Klasse-III-Antiarrhythmika, die sich dadurch auszeichnen, dass sie annähernd selektiv die Aktionspotentialdauer der Erregungsleitung zum Herzen verlängern. Amiodaron wird zur Regelung ventrikulärer und supraventrikulärer Herzrhythmusstörungen bei sonst therapieresistenten Arrhythmien eingesetzt. Weiterhin wird es zur Behandlung von Angina pectoris verwendet. Aufgrund seines phototoxischen Potentials hat es positive Auswirkungen bei Psoriasis. Wegen seines hohen Wirkungspotentials kann es bei medikamentöser Behandlung mit Amiodaron zu einer Reihe von unerwünschten Nebenwirkungen kommen. Besonders häufig sind gelbbraune Ablagerungen auf der Vorderfläche der Hornhaut, hinzu kommen eine erhöhte Photosensibilität, Schilddrüsenfunktionsstörungen sowie pulmonare Alveolitis und Fibrose. Bei Koapplikation mit Digoxin erhöht Amiodaron dessen Plasmakonzentration. Darüber hinaus verstärkt es den gerinnungshemmenden Effekt von Dicumarol-Derivaten. Amiodaron wird vom Körper nur langsam absorbiert; Maximalwerte werden 3 bis 7 h nach oraler Applikation erreicht. Die Eliminationshalbwertszeit ist mit 14 bis 28 Tagen sehr hoch, außerdem wird Amiodaron im Gewebe stark angereichert. Die Steuerbarkeit ist gering. Eine regelmäßige Therapiekontrolle bei Behandlung mit Amiodaron ist daher zur Einstellung der Dosierung auf den therapeutischen Bereich und damit zur Minimierung der potentiellen Nebenwirkungen ebenso zwingend erforderlich wie die Überprüfung und Sicherung der Compliance des Patienten. Bei oraler Langzeittherapie sind Steady-state-Bedingungen nicht vor 30 Tagen zu erwarten. Amiodaron wird hauptsächlich in der Leber metabolisiert und über die Galle ausgeschieden. Aufgrund der langsamen Eliminierung der Substanz können auch nach Absetzen des Medikamentes über Monate noch messbare Plasmaspiegel nachgewiesen werden. Die Probegewinnung ist bei kontrollierter Therapie 5-7 Stunden nach Applikation empfohlen, bei Verdacht auf Vergiftung umgehend.
Prinzip des Verfahrens
Dieser Assay erlaubt die zuverlässige chromatographische Bestimmung von Amiodaron und seines Hauptmetaboliten Desethylamiodaron in einem isokratischen HPLC-Lauf mit UV-Detektion bei 242 nm. Durch Proteinfällungen werden störende Komponenten abgetrennt und stabile Eluate erhalten. Ein interner Standard gewährleistet die sichere und präzise Quantifizierung des Wirkstoffs.
Literatur
siehe Beipack des Herstellers
Ergebniseinheit
mg/l
Einheiten(sonstige)
keine
Synonyme
keine
Analysenfrequenz
2 x pro Woche
Nachforderungsmöglichkeit der Analyse
(Stunden, Tage)
wenn Probe kühl und lichtgeschützt eingelangt: 24 h
Spezimen
(Plasma, Serum, Harn)
Serum (ohne Trenngel!)
Sammelperiode
nicht zutreffend
Mindestvolumen pro Anforderung vor Zentrifugation
(vor Zentrifugation)
500 µl
Abnahmegefäß inkl. Zusatzstoffe
Serum Monovette
Abnahmegefäß inkl. Zusatzstoffe(sonstige)
K-EDTA Monovette
Spezielle Präanalytik - Probentransport
Intern: Rohrpost (ungekühlt), lichtgeschützt Extern: Serum / Plasma abheben, gekühlt und lichtgeschützt versenden (innerhalb von 24h vor Ort), sonst tiefgefroren versenden
Messbereich
0,15 - 20 mg/l
Allgemeine Störungen
(z.B. Lipämie, Hämolyse, Bilirubinämie)
Der Hersteller trifft keine Aussagen zu möglichen Verfahrenseinschränkungen auf Grund von ikterisch, hämolytisch oder lipämisch veränderten Spezimen. Bei derartigen Proben werden Kontrollmessungen durch das Labor durchgeführt. Deren Ergebnisse werden falls notwendig an die Zuweiser kommuniziert. Zahlreiche Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten sind bekannt: Bei gleichzeitiger Gabe von Amiodaron und Digoxin kann es zu einer Erhöhung des Digoxin-Serumspiegels (auf Grund einer erniedrigten Digoxin-Clearance) kommen. Amiodaron kann zu einer Verstärkung des gerinnungshemmenden Effektes von Vitamin-K-Antagonisten (Dicumarol, Warfarin und Phenprocoumon), Rivaroxaban und Dabigatranetexilat führen. Die gleichzeitige Anwendung von folgenden Arzneimitteln, die durch Cytochrom P450 3A4 metabolisiert werden, und Amiodaron kann zu höheren Plasmaspiegelkonzentrationen und damit verbunden zu einer erhöhten Toxizität dieser Arzneimittel führen: Ciclosporin, Fentanyl, Simvastatin, Lidocain, Tacrolimus, Everolimus, Pimecrolimus, Sildenafil, Midazolam, Triazolam, Dihydroergotamin, Ergotamin, Johanneskraut und Statine. Folgende Arzneimittel führen zu einer Erniedrigung des Amiodaron-Spiegels: Peginterferon α2b, Cholestyramin, Orlistat, Cimetidin und Protease-Inhibitoren. Für weitere Details zu den Interaktionen und daraus abgeleiteten Anwendungseinschränkungen wird ausdrücklich auf die Arzneimittel-Information (www.ami-info.at) und das ZIMCL Rundschreiben hingewiesen.
Kreuzreaktionen
(z.B. immunologisch)
nicht zutreffend
Kennzeichnung des Analyse-Verfahrens nach MPG / IVDR
CE Zertifikat der Firma Chromsystems (München) vom 10.10.2003
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